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結(jié)腸直腸癌：阿司匹林被發(fā)現(xiàn)激活保護基因

來源：桑間濮上網(wǎng) 編輯：焦點時間：2025-11-25 16:44:35

水楊酸鹽獨立于p53抑制CRC細胞的結(jié)腸激活基因生存和增殖。在用指定濃度的直腸水楊酸鹽處理48小時后，通過MTT測定法測定HCT116細胞的司匹廣州白云區(qū)約美女上門提供高端外圍女真實安排崴信159-8298-6630提供外圍女小姐上門服務(wù)快速安排面到付款細胞存活力。IC50使用GraphPad Prism基于存活力的林被變化來測定。未轉(zhuǎn)化的發(fā)現(xiàn)CCD-18-Co和HCEC-1CT細胞的b細胞活力在用5 mM水楊酸鹽處理48小時后通過MTT測定法測定。d .使用碘化丙錠(PI)染色測定細胞周期分析中顯示的保護實驗最后時間點的細胞數(shù)量。通過膜聯(lián)蛋白V FITC和碘化丙啶染色分析水楊酸鹽處理的結(jié)腸激活基因HCT116細胞的凋亡。在用5 mM水楊酸鹽處理指定時間后，直腸通過蛋白質(zhì)印跡分析在HCT116細胞中測定切割的司匹PARP和PARP的g水平。α-微管蛋白用作裝載對照。林被在圖A、發(fā)現(xiàn)B和F (n = 3)和D (n = 4)中，保護顯示了平均值SD。結(jié)腸激活基因廣州白云區(qū)約美女上門提供高端外圍女真實安排崴信159-8298-6630提供外圍女小姐上門服務(wù)快速安排面到付款*p < 0.05，直腸***p < 0.0001，司匹n.s不顯著。鳴謝:uux.cn/《細胞死亡與疾病》(2023)。DOI: 10.1038/s41419-023-06226-9
（神秘的地球uux.cn）據(jù)慕尼黑路德維希·馬克西米利安大學(xué)：LMU的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種信號通路，通過這種通路阿司匹林可以抑制結(jié)腸直腸癌。
結(jié)腸直腸癌(腸癌)是全球第三大常見癌癥，每年約有190萬新診斷病例和90萬例死亡。因此，預(yù)防性物質(zhì)代表了臨床的迫切需要。阿司匹林/乙酰水楊酸已被證明是預(yù)防結(jié)腸直腸癌的最有希望的候選藥物之一。
在其他發(fā)現(xiàn)中，研究表明，當心血管疾病患者在數(shù)年內(nèi)服用低劑量阿司匹林時，可以降低他們患結(jié)腸直腸癌的風(fēng)險。此外，阿司匹林可以抑制結(jié)腸直腸癌的發(fā)展。現(xiàn)在，由LMU大學(xué)實驗和分子病理學(xué)教授Heiko Hermeking領(lǐng)導(dǎo)的一個小組研究了介導(dǎo)這些效應(yīng)的分子機制。
正如研究人員在《細胞死亡和疾病》雜志上報道的那樣，阿司匹林誘導(dǎo)產(chǎn)生兩種腫瘤抑制微小RNA分子(miRNAs)，稱為miR-34a和miR-34b/c。為此，阿司匹林結(jié)合并激活A(yù)MPK酶，這反過來改變轉(zhuǎn)錄因子NRF2，使其遷移到細胞核中，并激活miR-34基因的表達。
為了使這種激活成功，阿司匹林還抑制癌基因產(chǎn)物c-MYC，否則c-MYC會抑制NRF2。
總之，結(jié)果表明miR-34基因?qū)τ诮閷?dǎo)阿司匹林對結(jié)腸直腸癌細胞的抑制作用是必要的。因此阿司匹林不能阻止miR-34缺陷型癌細胞的遷移、侵襲和轉(zhuǎn)移。已知miR-34基因由轉(zhuǎn)錄因子p53誘導(dǎo)并介導(dǎo)其作用。
“然而，我們的結(jié)果表明，阿司匹林對miR-34基因的激活不依賴于p53信號通路，”Hermeking說。
“這很重要，因為p53編碼基因是結(jié)腸直腸癌中最常見的失活腫瘤抑制基因。此外，在大多數(shù)其他種類的癌癥中，p53在大多數(shù)情況下被突變或病毒滅活。因此，將來阿司匹林可以用于治療這類病例。”

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