尋找“炎癥的致命弱點(diǎn)”Credit: iScience (2023). DOI: 10.1016/j.isci.2023.106081
（神秘的地球uux.cn）據(jù)by Kyoto University：當(dāng)我們的身體被感染時(shí)，各種免疫反應(yīng)都會(huì)被觸發(fā)，炎癥首先是致點(diǎn)武漢外圍上門(mén)（武漢外圍預(yù)約）電話微信180-4582-8235提供高端外圍上門(mén)真實(shí)靠譜快速安排不收定金見(jiàn)人滿意付款粒細(xì)胞的釋放，白細(xì)胞含有特殊的命弱酶，占人類白細(xì)胞的尋找一半或更多。
中性粒細(xì)胞也是炎癥對(duì)抗入侵細(xì)菌和真菌的粒細(xì)胞，通常對(duì)這種入侵者零容忍。致點(diǎn)然而，命弱有時(shí)，尋找武漢外圍上門(mén)（武漢外圍預(yù)約）電話微信180-4582-8235提供高端外圍上門(mén)真實(shí)靠譜快速安排不收定金見(jiàn)人滿意付款一種平衡而不那么激進(jìn)的炎癥方法在提供治療方面會(huì)走得更遠(yuǎn)。
現(xiàn)在，致點(diǎn)京都大學(xué)的命弱一組研究人員已經(jīng)確定中性粒細(xì)胞在這些粒細(xì)胞的核心深處誘導(dǎo)抗炎或M2巨噬細(xì)胞。該團(tuán)隊(duì)的尋找研究論文發(fā)表在《iScience》雜志上。
在之前的炎癥研究中，發(fā)現(xiàn)慢性炎癥巨噬細(xì)胞有可能極化或分化為兩種相反的致點(diǎn)類型：促炎型（M1）和抗炎型（M2）。這些構(gòu)成了調(diào)節(jié)炎癥嚴(yán)重程度和組織健康或體內(nèi)平衡的M1-M2平衡。
這種雙重性質(zhì)或極化描述了M2如何在形成細(xì)菌許可微環(huán)境的深層肉芽腫區(qū)恢復(fù)到M1或甚至M0的非炎癥或穩(wěn)定狀態(tài)。該團(tuán)隊(duì)已經(jīng)檢查了動(dòng)物肉芽腫的密集球狀結(jié)構(gòu)，特別是在肺部。
該論文的第一作者Tatsuaki Mizutani說(shuō)：“微生物和癌癥細(xì)胞可能會(huì)操縱這種寬松的微環(huán)境，以利于它們的生存。”
包括肺結(jié)核在內(nèi)的人類肉芽腫相關(guān)疾病是慢性炎癥性疾病的標(biāo)志。水谷推測(cè)，他的團(tuán)隊(duì)從結(jié)核病中獲得的結(jié)果也可能適用于腫瘤。
先前的研究表明，肉芽腫內(nèi)的細(xì)胞間相互作用驅(qū)動(dòng)對(duì)病原體或污染物的有效炎癥反應(yīng)，但結(jié)核病和腫瘤中的慢性炎癥會(huì)持續(xù)很長(zhǎng)時(shí)間。
為了測(cè)試如何預(yù)測(cè)腫瘤的發(fā)展，水谷的團(tuán)隊(duì)先前在豚鼠中建立了一個(gè)肺肉芽腫模型，該模型證明了中性粒細(xì)胞S100A9或A9在肉芽腫核心深處的特異性聚集。A9在單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中低水平表達(dá)，但在中性粒細(xì)胞中高水平表達(dá)。
“有趣的是，A9的炎性和抗炎作用已經(jīng)在A9缺陷小鼠中得到了報(bào)道，”Mizutani指出，他的團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在正在考慮是否使A9的多功能性質(zhì)在腫瘤微環(huán)境中抗腫瘤。
Mizutani說(shuō)：“我們對(duì)腫瘤中允許的微環(huán)境是如何形成的的理解可能應(yīng)用于有效的癌癥藥物開(kāi)發(fā)。”