研究發(fā)現(xiàn)肥胖與癌癥之間的關(guān)聯(lián)所在
（神秘的地球uux.cn報道）據(jù)cnBeta：癌癥是由基因變化引起的，它打破了對細胞生長的發(fā)現(xiàn)肥胖正常限制。眾所周知，癌癥長沙芙蓉（外圍）中高端外圍上門服務vx《365-2895》提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達肥胖和超重會增加患癌癥的研究風險，但這其中深層次的發(fā)現(xiàn)肥胖原因是什么？現(xiàn)在，卑爾根大學的癌癥研究人員已經(jīng)證明，與肥胖有關(guān)的研究脂質(zhì)使癌細胞更具侵略性，并有可能形成實際的發(fā)現(xiàn)肥胖腫瘤。
肥胖是癌癥長沙芙蓉（外圍）中高端外圍上門服務vx《365-2895》提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達每年約50萬個新的癌癥病例的原因--隨著肥胖率的持續(xù)增加，這一數(shù)字預計會增長。研究
研究人員發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)肥胖從正常體重的癌癥身體到超重或肥胖的身體，癌細胞周圍環(huán)境的研究變化推動了癌細胞的適應。這使得惡性細胞能夠形成腫瘤。發(fā)現(xiàn)肥胖這意味著，癌癥即使沒有新的基因突變，肥胖也會增加腫瘤形成的風險，"副教授尼爾斯-哈爾伯格說。
流行病學研究已經(jīng)確立了肥胖與絕經(jīng)后乳腺癌發(fā)病率之間的正相關(guān)。此外，眾所周知，肥胖會促進乳腺癌細胞的干細胞樣特性。然而，這種相關(guān)性背后的癌細胞自主機制還沒有得到很好的定義。論文作者證明了肥胖相關(guān)的腫瘤形成是由細胞的適應性驅(qū)動的，而不是由癌細胞群體中預先存在的克隆的擴張。雖然與特定的突變沒有關(guān)聯(lián)，但細胞對肥胖的適應受棕櫚酸（PA）的支配，導致乳腺癌細胞的腫瘤形成能力增強。這一過程是通過轉(zhuǎn)錄因子CCAAT/增強劑結(jié)合蛋白β（C/EBPB）的染色質(zhì)占用率增加而受到表觀遺傳的制約。肥胖誘導的C/EBPB的表觀遺傳學激活通過調(diào)節(jié)關(guān)鍵的下游調(diào)節(jié)器（包括CLDN1和LCN2）的表達來調(diào)節(jié)癌癥干樣的特性。
總的來說，肥胖驅(qū)動細胞對PA的適應，通過激活C/EBPB依賴性轉(zhuǎn)錄網(wǎng)絡(luò)，在肥胖的情況下驅(qū)動腫瘤的發(fā)生。
"從科學上剖析這兩種復雜的疾病如何相互作用，是非常有趣和有意義的。特別是這種新的理解將使研究人員能夠為肥胖的癌癥患者設(shè)計出更好的治療方法，"哈爾伯格補充說。
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