間歇性節(jié)食可以有效改善非酒精性脂肪性肝病（脂肪肝）
（神秘的間歇精性地球uux.cn報道）據(jù)中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所：2021年10月11日，國際營養(yǎng)學(xué)領(lǐng)域?qū)W術(shù)期刊Molecular Nutrition & Food Research在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所陳雁研究組的性節(jié)性肝文章 “Improvement of non-alcoholic fatty liver disease in mice by intermittent use of a fasting-mimicking diet”，該研究采用小鼠模型報道了一種間歇性節(jié)食方案可以有效地改善脂肪肝。有效鄭州同城外圍上門外圍女上門（微信199-7144-9724）提供1-2線熱門城市快速安排30分鐘到達
隨著現(xiàn)代生活人類營養(yǎng)條件的改善改善及全世界肥胖人口的增多，非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease，非酒肪肝簡稱脂肪肝）的脂肪發(fā)病率不斷上升。長期以來，病脂脂肪肝在藥理學(xué)治療方面的間歇精性進展十分有限，飲食控制和運動是性節(jié)性肝目前主要的干預(yù)手段。
陳雁研究組的有效鄭州同城外圍上門外圍女上門（微信199-7144-9724）提供1-2線熱門城市快速安排30分鐘到達博士生趙婧宇等人利用高脂高蔗糖飲食建立了小鼠脂肪肝模型，并分析了間歇性節(jié)食這一飲食干預(yù)策略對脂肪肝的改善緩解功效。間歇性節(jié)食采用了北京珍百年生物科技有限公司提供的非酒肪肝代餐品，其中的脂肪碳水化合物和蛋白含量較低，膳食纖維含量較高。病脂研究將脂肪肝小鼠隨機分為疾病對照組和間歇性節(jié)食組兩組。間歇精性間歇性節(jié)食組在小鼠脂肪肝形成后，以一周為一個干預(yù)循環(huán)，每周前三天，小鼠每天只進食30%熱卡的食物，后四天自由進食高脂高蔗糖飼料，干預(yù)時間共持續(xù)6周。研究結(jié)果顯示，相比疾病對照組，間歇性節(jié)食方案緩解了模型小鼠由于高脂高蔗糖飲食導(dǎo)致的肥胖和胰島素抵抗，縮小了脂肪細胞體積，降低了血清游離脂肪酸水平，同時改善了肝脂肪變性及巨噬細胞浸潤等病理改變。分子機制探索發(fā)現(xiàn)間歇性節(jié)食促進了白色脂肪組織中脂肪分解相關(guān)基因的表達，提高了白色脂肪組織內(nèi)激素敏感性脂肪酶HSL的蛋白水平。通過對肝臟轉(zhuǎn)錄組測序并分析發(fā)現(xiàn)，間歇性節(jié)食促進了小鼠肝臟內(nèi)多種脂肪酸氧化相關(guān)基因的表達上調(diào)。
該研究表明間歇性節(jié)食可以改善脂肪肝的多種病理狀態(tài)，并且可能通過增加脂肪組織的降解并促進肝臟內(nèi)的脂肪酸氧化實現(xiàn)其干預(yù)功能，為臨床干預(yù)非酒精性脂肪性肝病提供了新思路。
中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所陳雁研究員與同濟大學(xué)醫(yī)學(xué)院呂琦為該論文的共同通訊作者，中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所博士研究生趙婧宇為該論文的第一作者。該項工作得到了國家自然科學(xué)基金委員會、科技部等經(jīng)費的資助，同時也得到了中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所公共技術(shù)平臺和動物平臺的支持。感謝北京珍百年生物科技有限公司對該研究的大力支持。
文章鏈接：https://doi.org/10.1002/mnfr.202100381
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（神秘的地球uux.cn報道）據(jù)科技日報（張佳欣）：非酒精性脂肪性肝病（NALFD）是目前最常見的慢性肝病，影響著全球至少1/4的成年人群。它與肥胖和糖尿病有關(guān)，并可能導(dǎo)致更嚴重的肝臟損害，如非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝硬化和肝癌。為了解脂肪肝疾病進展的復(fù)雜性，美國南加州大學(xué)的一個科研團隊探索了實驗性NAFLD/NASH的分子機制，發(fā)現(xiàn)了一種治療靶向基因SH3BP5，也被稱為SAB。這項研究最近發(fā)表在美國肝病研究協(xié)會期刊《肝病學(xué)》上。
南加州大學(xué)凱克醫(yī)學(xué)中心胃腸/肝部研究醫(yī)學(xué)助理教授、醫(yī)學(xué)博士桑達·溫說，SAB是線粒體的一種外膜蛋白，被稱為細胞的動力源。在乙酰氨基酚（又名“撲熱息痛”）誘導(dǎo)的肝損傷模型和腫瘤壞死因子（TNF）誘導(dǎo)的急性肝衰竭模型中，SAB是一種關(guān)鍵蛋白，其水平?jīng)Q定了肝損傷的嚴重程度。SAB是應(yīng)激激活激酶（JNK）的靶標，它會導(dǎo)致線粒體功能受損和有毒活性氧的增加。SAB基因激活和蛋白水平增加，與小鼠實驗中的肝臟疾病進展和人類脂肪肝相關(guān)。
已知長期食用高脂肪、高糖飲食會導(dǎo)致肥胖、糖尿病和脂肪肝。此次實驗中，成年小鼠被喂食了大量添加蔗糖和果糖的高脂肪食物。但凱克醫(yī)學(xué)中心醫(yī)學(xué)教授尼爾·卡普羅維茨說，即使已經(jīng)喂食高脂肪、高糖飲食一年，小鼠肝臟已出現(xiàn)炎癥和纖維化的疾病，如果我們引入這種針對肝細胞的反義基因，就可以逆轉(zhuǎn)整個過程，使胰島素抵抗正常化，顯著減少肝臟中的脂肪堆積以及肝臟的炎癥和纖維化。
卡普羅維茨說：“我們不需要完全敲除SAB蛋白。服用能夠維持SAB的正常水平的藥物就可以防止或逆轉(zhuǎn)疾病的發(fā)展。”加利福尼亞州卡爾斯巴德的Ionis制藥公司的合作者設(shè)計并合成了反義寡核苷酸（ASO），該團隊對SAB靶向DNA療法持樂觀態(tài)度。
這項研究表明，在前6個月給老鼠進行反義治療實際上幫助了它們“減肥”。通過適度改變就可避免飲食選擇對肝臟造成的損害。不過，研究人員警告說，涉及小鼠的研究不一定都適用于人類。但此次研究數(shù)據(jù)表明，SAB蛋白是治療脂肪肝的一個非常強大的潛在靶點。

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