《神經(jīng)科學(xué)雜志》：超重人群的大腦功能會(huì)逐漸退化（神秘的地球uux.cn報(bào)道）由于肥胖或糖尿病會(huì)導(dǎo)致大腦與血液循環(huán)系統(tǒng)之間的屏障減弱，以及發(fā)炎急劇加速，科學(xué)超重人群的雜志逐漸青島外圍上門服務(wù)（預(yù)約外圍）外圍vx《134-8006-5952》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達(dá)大腦功能會(huì)逐漸退化。相關(guān)論文發(fā)表在《神經(jīng)科學(xué)雜志》（Journal of Neuroscience）上。超重
來(lái)自美國(guó)奧古斯塔大學(xué)的人群亞歷克西斯·特拉納漢（Alexis Stranahan）表示：“我們的發(fā)現(xiàn)再次證明，超重人群和糖尿病前期患者一定需要監(jiān)測(cè)血糖水平。腦功隨著糖尿病的退化發(fā)展，血腦屏障將進(jìn)一步減弱，神經(jīng)從而加劇病情。科學(xué)”
近年來(lái)越來(lái)越多的雜志逐漸證據(jù)表明，肥胖不僅會(huì)導(dǎo)致代謝問題，超重引發(fā)糖尿病，人群還會(huì)增加骨骼負(fù)荷，腦功并對(duì)身體其他部位產(chǎn)生負(fù)面影響。退化例如，神經(jīng)青島外圍上門服務(wù)（預(yù)約外圍）外圍vx《134-8006-5952》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達(dá)超重會(huì)加速大腦老化，引發(fā)其他功能變化。
醫(yī)生和普通人早就發(fā)現(xiàn)，這些變化主要表現(xiàn)為肥胖癥和2型糖尿病患者的記憶力和精神敏銳度逐漸惡化。為什么會(huì)發(fā)生這種情況，科學(xué)家之前無(wú)法解釋。
特拉納漢及其同事在解決另一問題時(shí)找到了這個(gè)問題的答案。他們想知道為什么肥胖和糖尿病會(huì)導(dǎo)致血腦屏障（BBB）的減弱。這是一組特殊的細(xì)胞，包裹著大腦中的血管，并將其與其他組織隔離開。此外，在特殊蛋白質(zhì)（Claudins和Occludin）的幫助下，相鄰細(xì)胞的細(xì)胞壁通過“緊密連接”（正常狀態(tài)下關(guān)閉，如有需要可以打開）相連。星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞和該屏障的其他成分只會(huì)允許非常有限的一組分子進(jìn)入大腦。
隨著糖尿病、阿爾茨海默病和許多其他疾病的發(fā)展，BBB的完整性被破壞。醫(yī)務(wù)人員長(zhǎng)期以來(lái)一直在試圖了解，究竟是什么導(dǎo)致其受損。
為了找到答案，美國(guó)腦神經(jīng)學(xué)家培養(yǎng)了一種新型小鼠，其DNA排列方式可使科學(xué)家打開和關(guān)閉導(dǎo)管相關(guān)基因。
特拉納漢團(tuán)隊(duì)長(zhǎng)期以來(lái)一直懷疑“緊密連接”受損由糖尿病和肥胖引起。他們通過關(guān)閉負(fù)責(zé)打開這些通道的糖尿病小鼠Adora2a基因來(lái)驗(yàn)證這一理論。
當(dāng)強(qiáng)行斷開這種受體時(shí)，即使糖尿病和肥胖癥晚期，BBB的完整性也不會(huì)受到損害。而Adora2a基因未受損的小鼠在肥胖時(shí)血腦屏障開始對(duì)小分子放行，在患上糖尿病后還會(huì)允許更大的分子進(jìn)入大腦。
大量脂肪酸分子和蛋白質(zhì)垃圾滲透到大腦在海馬體（哺乳動(dòng)物記憶中心）中引發(fā)一系列強(qiáng)烈炎癥，使其活動(dòng)水平下降，破壞了與神經(jīng)系統(tǒng)鄰近部分的聯(lián)系。
小鼠同樣也出現(xiàn)了大腦功能受損現(xiàn)象，與對(duì)照組相比，它們尋找迷宮 出口的時(shí)間更久，對(duì)熟悉物體和場(chǎng)所的記憶更差。
斯拉納漢表示，當(dāng)科學(xué)家關(guān)閉Adora2a基因，所有這些問題都徹底消失了。科學(xué)家指出，現(xiàn)在已有藥物可在無(wú)需使用基因療法的情況下阻斷這種受體的影響，有望阻止超重人群和糖尿病患者記憶力減退。
相關(guān)文章
精彩導(dǎo)讀
熱門資訊
關(guān)注我們
